過敏性體質具有一定的遺傳性。如果雙親均有遺傳過敏史,其子女患遺傳過敏性疾病的概率顯著高于僅有一方有遺傳過敏史的情況。
研究表明,約70%的患者家族中存在遺傳過敏性皮炎、哮喘或過敏性鼻炎等遺傳過敏史。這表明遺傳因素在過敏性疾病的發生中起到了重要作用。
遺傳過敏性疾病的發病機制復雜,與免疫系統的異常密切相關。患者通常表現為血液中免疫球蛋白E(IgE)水平升高。
近年來的研究發現,皮膚朗格漢斯細胞具有高親和力的IgE Fc受體(FceRI)。當吸入性抗原進入遺傳過敏性皮炎患者的皮膚時,會激活朗格漢斯細胞,釋放白細胞介素-1β(IL-1β)。
IL-1β進一步激活異位性特異的T輔助細胞亞類TH-2,產生IL-4和IL-5等細胞因子。這些因子刺激B細胞產生IgE,同時IL-5還促進嗜酸性白細胞的分化與增生。
環境因素在遺傳過敏性疾病的發生中也起到了重要作用。例如,屋塵螨和花粉等環境變應原可通過斑試引發濕疹樣皮膚反應,這種反應與皮膚遲發相反應相似。
在遺傳過敏性皮炎患者的皮損中,常見嗜酸性白細胞浸潤。這表明IgE介導的接觸性過敏在疾病的發病機制中起到了重要作用。
遺傳過敏性疾病患者的白細胞和表皮細胞對β腎上腺素能性激動劑的反應遲鈍,導致環磷酸腺苷(cAMP)水平下降,抑制表皮細胞核分裂的能力減弱。
此外,患者的β腎上腺素能性受體與β興奮劑的親和力下降,而α腎上腺素能性受體的比率增高。同時,單核細胞內cAMP磷酸二酯酶(PDE)活性增高,這進一步降低了cAMP水平。
遺傳、免疫異常和環境因素共同作用,構成了遺傳過敏性疾病復雜的發病機制。深入理解這些機制有助于制定更有效的治療和預防策略。