早產兒視網膜病變(Retinopathy of Prematurity,ROP)是一種發生在未成熟或低體重出生嬰兒中的增殖性視網膜病變。輕度病例可能僅遺留發病痕跡而不影響視力,但嚴重病例可能導致雙眼不可逆的增殖性病變,甚至完全失明。研究顯示,早產兒中視網膜病變的發生率約為15%~30%,幾乎所有患者均為早產低體重嬰兒。
大多數患有ROP的早產兒都有出生后在溫箱內過度吸氧的歷史。吸氧時間越長,發病率越高。然而,即使沒有吸氧史,胎兒血紅蛋白氧飽和度的急劇上升或胎兒氧分壓向新生兒氧分壓的快速轉換,也可能誘發該病。此外,母體貧血和多胎妊娠也被認為是ROP的潛在誘因。
在胎兒早期,視網膜的發育依賴于玻璃體動脈和脈絡膜提供營養。當胚胎長度達到約100毫米時,玻璃體血管開始穿過視盤,并逐步向周邊視網膜擴展。初期血管僅分布于神經纖維層,隨著胎齡增加逐漸深入視網膜深層。正常胎兒在6~7個月時血管增生顯著,而早產兒的視網膜發育尚未完成,尤其是周邊部位最為不成熟。
高氧環境會導致視網膜血管收縮和阻塞,進而引發局部缺血和缺氧。這種狀態會誘導視網膜血管異常增生,導致滲出、出血和機化等一系列病理變化。異常增生的血管可能穿過內界膜向視網膜表面延伸,并進入玻璃體內。由于玻璃體內血管的滲出和機化,可能在晶體后形成結締組織膜,進一步引發視網膜脫離。
| 階段 | 機制描述 |
|---|---|
| 視網膜發育階段 | 玻璃體動脈和脈絡膜提供營養,血管逐步向周邊視網膜擴展。 |
| 高氧環境階段 | 視網膜血管收縮、阻塞,誘發局部缺血、缺氧。 |
| 異常血管增生階段 | 異常血管穿透內界膜,進入玻璃體內,導致滲出、出血及視網膜脫離。 |
早產兒視網膜病變是一種復雜的病理過程,其發生與早產兒的未成熟視網膜發育、高氧環境及其他因素密切相關。早期干預和規范化治療對于降低疾病的嚴重程度和保護視力至關重要。